Kardiyoloji

Renovasküler hipertansiyon nedir?

Arteriyel hipertansiyon, uzun süreli yüksek tansiyon sendromudur. Bu ciddi bir durumdur, tonometre okumaları oldukça yüksek seviyelere ulaşabilirken, ilaçla düzeltmeye pek uygun değildir: 160/140 ve üzeri. Bir kişinin sürekli yüksek tansiyon dönemleri varsa, gizli bir hastalığı olduğu söylenebilir. Sekonder hipertansiyona neden olan hastalıklar arasında en sık böbrek patolojileri görülmektedir. Renovasküler semptomatik hipertansiyon - nedir bu? Bu terim, böbrek damarlarındaki patolojik değişikliklerin neden olduğu stabil yüksek tansiyon sendromu olarak adlandırılır.

Oluşum mekanizması

Hipertansiyon neden renovasküler olarak adlandırılır? Açıklaması basit: Bu kelime Latin kökenlidir, ilk kök (-ren-) böbrek anlamına gelir ve ikinci (-vas-) damardır. Bu nedenle, terimin kendisi böbreklerden geçen damarları ifade eder.

Renovasküler hipertansiyon, renal bölgedeki patolojik bozuklukların arka planına karşı ikincil bir hastalık olan renal hipertansiyonun karakteristik bir semptomudur. Böyle bir semptomun ortaya çıkması, bu önemli organlardaki kan akışının ihlal edildiğini gösterir.

Semptomatik hipertansiyon, esansiyelden (birincil) daha az yaygındır. İkincil hastalık, tüm vakaların yaklaşık onda birini oluşturur. Renal hipertansiyon formu çoğunu kaplar.

Renovasküler hipertansiyon, böbrekteki arterin daralmasından kaynaklanır. Basınç neden yükselir?

  1. Damarın daralması gerçeği, böbreklere kan akışında bozulmaya neden olur. Vücudun tepkisi, özel bir hormon olan renin üretimini arttırmaktır. Görevi, azalan kan akışını telafi etmektir.
  2. Renin etkisi altında, büyük arterlerdeki kan akışını arttırmak için periferik damarlar daralır. Ancak kompanzasyon oluşmaz, ana arterdeki dar geçiş nedeniyle lokal kan dolaşımı sağlanamaz. İstenen sonuca ulaşılamadığından ve renin üretimi devam ettiğinden küçük kaplar giderek daha da daralır.
  3. Kandaki aşırı renin varlığı, sistemik arterleri spazmlaştıran ve periferdeki kan basıncını artıran anjiyotensin aktivitesinin artmasına neden olur. Ek olarak, anjiyotensin, adrenal bezler tarafından aldosteron hormonunun salınımını etkiler.
  4. Aldosteron, sodyumu sağlıklı bir böbreğin kan hücrelerinde hapseder ve bu da vücuttan sıvı atılımını engeller, bu nedenle idrar tamamen atılmaz. Sonuç, böbreklerin işleyişinde bir bozulma, ödem görünümüdür ve bu da periferik damarlarda kan akışına karşı dirençte bir artışa neden olur.

Tüm bu süreçler, basıncın uzun süre yüksek seviyede tutulmasını zorunlu kılar.

Gelişme aşamaları

Renovasküler hipertansiyon, bir veya iki böbreğe verilen hasarın sonucu olabilir. Basınçta kalıcı bir artış, iyi huylu veya kötü huylu bir süreç olarak karakterize edilir.

Benign renovasküler hipertansiyon, patolojinin belirgin semptomlar olmadan yavaş yavaş, sorunsuz bir şekilde geliştiği zaman olduğu söylenir. Bu durumda tonometre okumaları şu şekilde değişecektir: sistolik seviye orta seviyelere (130-140) yükseltilirken diyastolik seviye önemli yüksek seviyelere (110'a kadar dahil) ulaşır. Dispne, genel halsizlik ve kronik yorgunluk klinik tabloyu tamamlar.

Malign renovasküler hipertansiyondan bahsediyorsak, bu durumda hastanın refahında keskin bir bozulma kaydedilebilir. Aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir: mide bulantısı ve hatta kusma nöbetleri ile dayanılmaz baş ağrısı, şiddetli baş dönmesi, görme azalması. Alt basınç 120'ye yükselir.

Renal hipertansiyon gelişiminde üç ana aşama vardır:

  • Damarlardaki patolojik bozukluklar için tam tazminat aşaması.
  • Terapötik müdahaleye cevap vermesi zor olan renovasküler hipertansiyon belirtileri ortaya çıktığında kısmi tazminat aşaması; hasarlı organ küçük bir boyuta küçülmeye başlar, atılan idrar miktarı azalır.
  • Etkili telafinin yokluğu aşaması, basınç sürekli yüksek seviyededir, tedavinin etkisi yoktur, organ dokularında belirgin şişlik vardır, böbrek hacmi daha da azalır ve neredeyse çalışmaz.

Son aşamanın özelliği olan renovasküler hipertansiyon, onu ortadan kaldırmak için acil önlemler gerektirir. Aksi takdirde, sonuçlar ölüm dahil olmak üzere en üzücü olabilir.

Patoloji türleri

Böbrek hastalıklarının arka planına karşı gelişen semptomatik hipertansiyonun doğası iki tip olabilir: parankimal ve vazorenal.

İlk tip böbrek parankiminde hasar ile not edilir. Bir organın parankimi, onu dolduran doku olarak adlandırılır. Böbrek dokusunun hücreleri, kapsülde bulunan medulla ve korteks ile temsil edilir, her taraftan iç içe kılcal damarlarla çevrilidir. Parankim ana işlevden sorumludur - idrarın vücuttan atılması ve ayrıca kanı toksik maddelerden temizler.

Böbrek dokusunda iltihaplanma meydana geldiğinde, kronik piyelonefrit, böbrek taşı, tüberküloz, böbrek kistlerinin oluşumu, hidronefroz, organ travmasının neden olduğu distrofik değişiklikler gibi hastalıklar teşhis edilir. Hipertansiyon gelişimi, halihazırda oluşturulmuş bir kronik süreç - böbrek yetmezliği aşamasında not edilir. Bu tür sorunlar gençlerde daha sık ortaya çıkar. Basınçtaki artış kötü huyludur ve beyin ve kalp fonksiyonlarının bozulmasına neden olabilir.

Renal hipertansiyon, kan akışının geçişini daraltan ve azaltan böbrek damarlarının duvarlarına verilen hasarın bir sonucudur.Bu, en yaygın olanı arterdeki lümeni tıkayan kan pıhtılarının veya aterosklerotik plakların oluşumu olan çeşitli nedenlerle olur.

Nedenler

Vasküler renal hipertansiyonun nedenleri aşağıdaki patolojik durumlar olabilir:

  • Büyük damarlarda aterosklerotik değişiklikler.
  • Fibromüsküler hiperplazi; kas tabakasının yerini bir sikatrisyel neoplazma alırken, damar duvarlarının yapısını oluşturan dokuların çoğalması; duvarların sızdırmazlığı nedeniyle damarlar daralmıştır.
  • Takayasu sendromu (spesifik olmayan bir aortarterit şekli).
  • Aortun panarteriti ve dalları.
  • Renal arter embolisi.
  • Renal arterlerin konjenital darlığı.
  • Böbreğin konjenital malformasyonları.
  • Kan damarlarının malign oluşumlar, kistler, anevrizmalar tarafından lokal olarak sıkıştırılması.
  • Bir kanser tümöründen sonra bir damardaki sklerotik değişiklik radyasyonla tedavi edilir.

Vasküler ateroskleroz, böbrek basıncında kalıcı bir artışa neden olan ana faktörlerden biridir. Fazla kolesterol, kan damarlarının duvarlarında birikir ve kolesterol plakları oluşturarak atardamar ağzında veya yakın bir bölgede lümeni neredeyse yarıya indirir. Ateroskleroz gelişimi, tütün ürünlerine, bol yağlı yiyeceklere ve yaş faktörüne bağımlılık tarafından tetiklenebilir. Erkekler, 40 yaş civarında kadınlardan daha erken aterosklerozdan muzdarip olmaya başlar.

Fibromüsküler hiperplazinin (displazi) kökeni, açıklanamayan bir etiyolojinin konjenital yatkınlığı ile açıklanır. Hiperplazi, bir organı oluşturan dokuların aşırı çoğalmasıdır. Vasküler duvardaki kas liflerinin iltihaplanmasına, büyümeleri ve skar dokusuna dönüşmeleri eşlik eder. Ek olarak, mikroanevrizmalar görünebilir. Bu tür değişikliklerin sonucu, kan damarlarının sıkışması, içlerindeki lümenin daralmasıdır. Aort karakteristik boncuk benzeri bir görünüm alır: Damarın değişen dar ve geniş bölümleri böyle görünür.

Takayasu sendromu genetik bozukluklarla ilişkilidir ve otoimmün hastalıklar grubuna aittir. Ayırt edici özellikler: aort daralır, damardaki açıklık tamamen bloke olana kadar iltihaplanma süreci her iki taraftan da oluşabilir, ellerde nabız karışır veya tamamen yok olur. Hastalık aortun iç yüzeyini ve dallarını etkiler, duvarlarda granülom oluşumu nedeniyle kalınlaşır, anevrizma ortaya çıkar, kan akışı bozulur. Renovasküler arteriyel hipertansiyon, patolojik sürecin uzun bir seyrinin (yaklaşık 5-6 yıl) arka planında ortaya çıkar.

Panarterit, arterin tüm yapısal elemanlarını etkileyen inflamatuar süreçlerin neden olduğu bir hastalıktır. Bu patolojinin nedeni, çeşitli etiyolojilerin enfeksiyonları olabilir.

Renal arterlerin embolisi, kanla birlikte hareket eden trombotik oluşumlu bir damarın tıkanmasıdır. Bu tür oluşumların (kan pıhtıları) ortaya çıkmasında, kalp patolojileri çoğunlukla suçlanır. Kalbin dokularında mikrotromlar oluşur ve keskin, yoğun bir kasılma ile koparak kana atılır. Oradan böbrek damarlarına girerek kan akışının geçişini engelleyen ikincil bir trombüs oluşumuna neden olurlar. Bu fenomene vazorenal arteriyel hipertansiyon eşlik eder.

Doğuştan damar stenozu, damarda dar alanların varlığı ile karakterize, doğumda oluşan bir kusurdur. Bu patoloji, diğerleri gibi, dolaşım bozukluklarına ve kan basıncının artmasına neden olur.

Böbreklerin konjenital malformasyonları çok sayıda patolojiyi içerir, işte bunlardan bazıları: kan damarlarının anormal gelişimi, bir böbreğin yokluğu veya bunlardan birinin kopyalanması, üçüncü bir böbreğin oluşumu, büyümüş veya küçülmüş böbrek boyutları, düzensiz organ şekli veya yeri, böbrek dokusu yapısında anormal değişikliklerin varlığı. Tüm bu anomaliler renovasküler hipertansiyon oluşumuna katkıda bulunur.

Renal arterin dışarıdan hacimsel neoplazmalar tarafından sıkıştırılması: bunlar anevrizmalar, kistler, tümörler olabilir. Bu basıncın bir sonucu olarak, damarın geçirgenliği azalır ve bu da kalıcı hipertansiyona neden olur.

Kanserli tümörlerin tedavisinde radyasyon tedavisinin etkileri kan damarları için negatif olabilir, bu da duvarlarda skar dokusu oluşumuna ve lümenin daha fazla tıkanmasına neden olabilir.

Belirtiler

Renovasküler hipertansiyonun tezahürü, artan kan basıncı ve eşlik eden böbrek hastalığının belirtilerini birleştirir. Ana semptomlar şunları içerir:

  • sürekli kontrolsüz basınç artışı;
  • baş dönmesi, gözlerin önünde "uçar";
  • başın arkasında şiddetli ağrı;
  • olası mide bulantısı veya kusma;
  • bilinç bulanıklığı;
  • zayıflık, güç kaybı;
  • dikkat dağınıklığı, unutkanlık;
  • diyastolik basınçta bir artış;
  • miyokardın hacminde bir artış;
  • lomber bölgede keskin bir ağrılı sendrom;
  • renal arterleri dinlerken karakteristik bir gürültü not edilebilir;
  • görsel fonksiyonun ihlali;
  • böbrek yetmezliği belirtilerinde artış;
  • kalp kasını etkileyen ciddi komplikasyonların gelişmesi, baş olabilir.

Renovasküler hipertansiyonun komplikasyonları

Renovasküler hipertansiyon tehlikeli bir durumdur, özellikle malign bir patoloji şeklidir. Basınçta uzun süreli bir artış, ana organlarda geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olur, akut bir seyirde hastaya yardımcı olmak için acil önlemler alınmalıdır. Bazen sadece dakikalardır. Zamanında acil tedavinin yapılmaması, bir kişinin hayatına mal olabilir veya sakatlığa yol açabilir.

Basınçtaki sürekli bir artışın ciddi sonuçları aşağıdakileri içerir:

  • görme kaybına yol açan görme organlarında hasar (retina kanaması, retina dekolmanı);
  • akut ve kronik kalp yetmezliği;
  • miyokardiyal enfarktüs;
  • beyin kanaması, beyin dokusunun ödemi ve hipoksisi, felce yol açar;
  • böbrek yetmezliği.

Tehlikeli durumları önlemek için, renovasküler hipertansiyonun gelişimi için bir platform görevi gören hastalığın zamanında teşhisi gereklidir.

Teşhis

Güvenilir teşhis yapmak için, hastalığın klinik belirtileri hakkında bir fikre sahip olmak gerekir: hastanın akut bir kalp yetmezliği seyri belirtileri var mı, beyinde bozulmuş kan akışının belirtileri var mı, sık sık hipertansif krizleri var mı?

Daha sonra, doktor laboratuvar kan testlerine (kolesterol için bir analiz yaparlar, renin, potasyum, aldosteron, kreatinin seviyesini belirler) ve idrara (protein ve kan hücrelerinin varlığını tespit eder) döner.

Enstrümantal çalışmalar arasında aşağıdaki yöntemler uygulanabilir:

  • elektrokardiyogram;
  • ultrasonografi;
  • dopplerografi;
  • radyoizotop yöntemiyle radyografi;
  • böbreklerin bilgisayarlı tomografisi;
  • radyonüklid ürografi;
  • böbrek bölgesindeki arterleri incelemek için anjiyografik yöntem.

Devam eden tüm çalışmaların ana yönleri, renovasküler hipertansiyonun ilk nedenlerini belirlemek ve böbreklerin kalitesini değerlendirmektir.

Tedavi

Kalıcı yüksek tansiyonun kesin nedenini belirledikten ve bu semptomun (malign veya iyi huylu) tezahürünün doğasını belirledikten sonra, olası tedavi türlerinden biri kullanılır. Renovasküler hipertansiyon konservatif veya operatif olarak tedavi edilebilir.

İyi huylu bir patoloji tespit edilirse, ilaç (konservatif) tedavisi hastaya yardımcı olabilir. Bu durumda reçete edilen ilaç kompleksi:

  • diüretikler (furosemid, hipotiyazid);
  • alfa ve beta blokerler;
  • kalsiyum kanal blokerleri (Amlodipin, Diltiazem);
  • ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptörlerini bloke eden ilaçlar (Losartan, Irbesartan);
  • kan viskozitesini azaltmak için araçlar ("Aspirin", "Dipiridamol").

Ancak çoğu zaman bu önlemler yeterli değildir, operasyon öncesi veya sonrası dönemde uygulanabilirler.

Renovasküler hipertansiyon tespit edildiğinde genellikle cerrahi önerilir. İki tür operasyon içerir: açık anjiyoplasti ve balon anjiyoplasti.

Açık kavite cerrahisi kullanılarak hasarlı damarların rekonstrüksiyonu aşağıdaki alanları içerir: kusurlu bölgenin çıkarılması, protez ile değiştirilmesi. Damar rekonstrüksiyonu için malzeme, hastanın kendi damar veya arterlerine dayalı sentetik protezler ve protezlerdir.

Balon anjiyoplastinin özü, hasarlı bir artere deri altından bir kateter yerleştirmektir. Kateterin ucunda silikon bir balon bulunur. Cihaz daralmış alana ulaşır ve daha sonra şişirilir, ardından balon artere küçük bir protez yerleştirir. Bu yöntem genel anestezi veya büyük kesiler gerektirmez. Ancak, tüm durumlar için uygun değildir. Arterin böbreğe giriş noktasında damar darlığı görülürse veya damar lümeninin neredeyse tamamen daralması bulunursa, açık cerrahi reçete edilir.

Bazı durumlarda, renovasküler hipertansiyonu tedavi etmek için tümörün veya diğer oluşumların çıkarılması gerekir. Bazen böbreklerden birinin feda edilmesi gerekir.

Bu nedenle, renovasküler arteriyel hipertansiyon gibi bir sendromun ortaya çıkmasının birçok nedeni olabilir. Bunları belirlemek, kalıcı basınç birikimlerini ortadan kaldırmanın ilk adımıdır. İkinci adım, tehlikeli bir semptomun gelişmesine neden olan hastalıkla savaşmaktır. Erken teşhis ve zamanında tedavi, ciddi sonuçlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır.