Kardiyoloji

Bir infact sırasında ve sonrasında kan basıncı nasıl davranır?

Miyokard enfarktüsü ile ilişkili olarak kan basıncı nasıl davranır?

Kan basıncının stabilitesi, karmaşık düzenleyici sistemler (hemodinamik ve kontrol sistemleri) kompleksi tarafından korunur.

Hemodinamik sistemler:

  • SV - kalp debisi (1 dakika içinde sistemik dolaşıma atılan kan hacmi);
  • PO - arteriyel damarların toplam periferik direnci;

Bu iki miktar birbirine bağlıdır. Belirli koşullar (AMI) altında kalp debisi düşerse, yeterli hemodinamik basıncı korumak için buna göre periferik direnç artar.

Kontrol sistemi:

  1. Kısa etkili sistem:
    1. Aortik ark ve karotis sinüs bölgelerinin baroreseptörleri ve kemoreseptörleri. Medulla oblongata ve retiküler oluşumdaki impulslarla kan basıncındaki keskin bir değişikliğe tepki verirler. Efferent sinyaller arteriyollerin lümenini, kalp atışının frekansını ve gücünü, damarların kapasitesini düzenler;
    2. Renin-anjiyotensin II-arteriyoller - akut hipotansiyon durumunda, jukstaglomerüler aparatın hücreleri tarafından renin salgılanması artar;
  2. Uzun vadeli sistem:
    1. Anjiyotensin II'nin son etkisi;
    2. Aldosteron.

Akut miyokard enfarktüsü, koroner arterin bir bölümünün akut tıkanması nedeniyle kalp kasının bir bölümünün iskemik nekrozuna dayanan bir hastalıktır. Vakaların ezici çoğunluğunda, AMI, kronik kardiyovasküler patolojinin (ateroskleroz, hipertansiyon) ilerlemesinin arka planına karşı gelişir.

AMI geliştirme dinamiklerindeki kan basıncı göstergeleri şunlara bağlıdır:

  • AMI başlangıcından önceki BP değerleri;
  • Miyokardiyal nekroz alanları;
  • Nekrotik odağın lokalizasyonu;
  • AMI komplikasyonlarının varlığı.

Bölümden önce

AMI'de anginal semptomlar, damar yerinin tıkanmasından sonraki 30-40 dakika içinde gelişir. Bu nedenle, yaklaşan bir kalp krizinin ilk belirtileri kan basıncındaki değişiklikler olabilir.

Miyokardın büyük bir bölümünün çalışmasından "kapanma" nedeniyle, ağrı sendromu gelişmeden önce bile kan basıncında bir düşüşe eşlik eden kalp debisi azalır.

Atipik bir AMI formunun (kollaptoid, ağrısız) gelişmesiyle, hipotansiyonun miyokardiyal disfonksiyonun ana tezahürü olduğu ortaya çıkar.

Bazı durumlarda, yüksek tansiyonun (180-220 / 120-160 mm Hg) arka planına karşı, göğüste hançer ağrıları ve EKG birleşimindeki karakteristik değişiklikler olduğunda, miyokard enfarktüsü hipertansif bir krizin bir komplikasyonu olarak gelişebilir.

Koroner sendrom sırasında

Ağrılı bir atağın başlangıcına, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, katekolaminlerin ve diğer vazokonstriktörlerin (renin, anjiyotensin, aldosteron) kan dolaşımına salınması nedeniyle kan basıncında geçici bir artış eşlik edebilir, bu da sistemik arteriyol spazmına ve artışa neden olur. toplam periferik dirençte. Geçici hipertansiyon ve taşikardi erkeklerde daha sık görülür. Bu reaksiyon kısa sürelidir ve ilk günün sonunda basınç düşer.

Miyokardın çalışması oksijene aşırı derecede bağlıdır (kritik iskemi, 1 dakika içinde kontraktil fonksiyon kaybına neden olur. LV miyokardının% 35'inde, kardiyojenik şok, pulmoner ödem gelişimi ile kendini gösteren kalp debisi aşırı derecede düşer, ve hemodinamik inme.

Ayrıca ritim ve iletim bozulduğunda (ventriküler aritmi, ekstrasistol, AV blokajı) kan basıncında bir düşüş gözlenir. Nedeni, kalp debisinde bir azalma ile miyokardın etkisiz kasılmasıdır.

Komplike olmayan bir AMI seyri durumunda, kan basıncı akut dönemde sabit bir şekilde düşük kalır ve yara izi aşamasının sonuna doğru kademeli olarak yükselir, ancak enfarktüs öncesi seviyeye ulaşmaz.

PCV (stentleme ve balon anjiyoplasti), temel hemodinamik parametrelerin elde edilmesini mümkün kılar. Takılan stent, koroner arterdeki kan akışını eski haline getirir ve kalp kasındaki hasar alanını sınırlar.

Kalp krizinden sonra

AMI'den 3 hafta sonra, nekroz bölgesinde kompansatuar perifokal hipertrofi ile bir bağ dokusu skarı oluşur. miyokardın yeniden şekillenmesi. Bozulmamış alanlar nekrotik odak işlevini üstlenir. Bu işlemin amacı yeterli kan basıncı seviyelerini sağlamaktır.

Küçük odaklı AMI (subendokardiyal, subepikardiyal) durumunda, yeniden şekillendirilmiş miyokard, kalp debisinin enfarktüs öncesi seviyesini tamamen geri yükler ve kan basıncı önceki değerlerine döner. Esansiyel hipertansiyonu olan hastalarda bu, koroner arter hastalığının hızlanmış ilerlemesi ve tekrarlayan AMI riskinde artış ile doludur. Bu tür hastalar için hedef sistolik kan basıncı 140 mm Hg'den az olarak ayarlanır ve diyastolik kan basıncı 100 mm Hg'nin altındadır. Bu, antihipertansif ilaçların uzun süreli kullanımıyla sağlanır:

  • Beta reseptör blokerleri - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
  • ACE inhibitörleri - Enalapril, Lisinopril, Perindopril;
  • Anjiyotensin II reseptör blokerleri - Valsartan, Losartan, Irbesartan;
  • Diüretikler - kalp yetmezliği varlığında (hidroklorotiyazid, Furosemid, Indapamid, Spironolakton).

Transmural AMI'den sonra, özellikle sol ventrikül lezyonu ile, canlı miyokard uygun EF'yi koruyamaz ve başlangıç ​​kan basıncına ulaşamaz. Bu tür hastalarda kalp krizinden sonra düşük tansiyon kalır, kronik doku hipoksisi görülür ve dolaşım yetmezliği oluşur. Öncelikle böbrekler, beyin, miyokardın kendisi ve periferik dokular etkilenir.

Basınç nasıl yükseltilir?

AMI'nin akut gelişim döneminde, hipotansiyon, inotropik ilaçların intravenöz uygulamasıyla düzeltilir:

  • Dopamin - 10 mcg / kg / dak'ya kadar kademeli titrasyon ile 2-5 mcg / kg / dak'lık bir başlangıç ​​dozu;
  • Dobutamin - 2.5-10 mcg / kg / dak.

Evde kan basıncını korumak için kardiyak glikozitlerle uzun süreli tedavi endikedir. (Digoksin, Digitoksin), özellikle hipotansiyon ile atriyal fibrilasyon kombinasyonu durumunda. Digoksin, 1-2 dozda 0.125-0.5 mg / gün dozunda reçete edilir.

Ayrıca, yaşam tarzı değişikliği, diyet, uyku rejimi, dozlanmış fiziksel aktivite, bitkisel ilaçlar (kuşburnu müstahzarları, eleutherococcus özü, ginseng tentürü) de normal kan basıncının korunmasına yardımcı olur.

Sonuçlar

AMI semptomlarının genellikle kadınlarda erkeklere göre daha az belirgin olduğunu hatırlamak önemlidir. Miyokard enfarktüsünde kalp hızı ve kan basıncı göstergeleri önemsiz bir şekilde değişir ve kalp yetmezliği fenomeni hakimdir. Aktarılan epizoddan sonra hedeflenen kan basıncını korumak, uzun süreli komplikasyon gelişme riskini, tekrarlanan kazaları azaltır ve hastanın yaşam kalitesini ve süresini artırır. Bir doktora danışmadan kan basıncını artırmak için ilaç kullanımı, kalp yetmezliğinin ilerlemesi ile doludur.