Miyokard enfarktüsü sonrası ana komplikasyonlar
Akut miyokard enfarktüsünün (AMI) komplikasyonlarının ciddiyeti, bozulmuş koroner kan akışının derecesi, kalp kasının kontraktilitesi ve iskeminin lokalizasyonu ile ilişkilidir. Tıbbi bakımın çabukluğu, tedavinin yeterliliği, eşlik eden patolojinin varlığı ve hastanın yaşı önemli bir rol oynar. Kan akışının kısa süreli ihlali, subendokardiyal bölgedeki hücrelerin ölümüne neden olur. İskemi süresi 6 saati aşarsa, etkilenen miyokardın %80'inde nekroz gelişir.
Geliştirme aşamaları:
- En keskin (ilk 6 saat).
- Keskin (14 güne kadar).
- Subakut (2 aya kadar).
- Yara izi.
Kalp krizi komplikasyonları herhangi bir aşamada ortaya çıkabilir. Bu onun tehlikesi. Atak başlangıcından 6-12 saat sonra hastaneye kaldırılan ve trombolitik tedavi veya kan akışını yeniden sağlamak için diğer yöntemler uygulanmayan hastalar özellikle risk altındadır. Karmaşık bir kalp krizinin gelişmesiyle bir yıl içinde ölüm meydana gelebilir.
AMI'nin tüm komplikasyonları dört bloğa ayrılabilir:
- Elektriksel (ritim ve dürtü iletiminin ihlali).
- Mekanik (miyokarddaki yapısal anormalliklerle ilişkili).
- Hemodinamik (etkilenen miyokardın önceki kan akışını sağlayamamasından kaynaklanır).
- Reaktif (emici ve otoimmün süreçler, sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve ayrıca iç organların ikincil işlev bozuklukları ile ilişkili).
Erken
Akut miyokard enfarktüsünün komplikasyonları, ağrılı ataktan sonraki ilk 10 gün içinde gelişir ve zamanında tedavi ile hastalığın prognozunu önemli ölçüde kötüleştirmez.
Ritim ve iletim bozuklukları, kalp krizinin akut döneminin en sık görülen komplikasyonlarıdır (%80'e kadar). Aritmiler esas olarak etkilenen bölgedeki elektrofizyolojik özellikler ve metabolizmadaki değişiklikler, fibrilasyon eşiğinde bir azalma, çok miktarda aktif maddenin - katekolaminlerin kan dolaşımına salınması ve yeniden giriş fenomeninin (dairesel) gelişmesi nedeniyle gelişir. miyokardda uyarma dalgasının dolaşımı).
Aritmilerin klinik ve prognostik sınıflandırması:
Hayatı tehdit etmeyen:
- sinüs aritmisi, bradikardi (nabız yavaş, ancak> 50), taşikardi (<110 atım / dak);
- atriyal kalp pili göçü;
- nadir (<5/dakika) atriyal ve ventriküler ekstrasistoller;
- 1. derece AV blokajını geçmek.
Prognostik olarak ciddi:
- nabız> 110 atım / dak ile sinüs taşikardisi, bradikardi <50 atım / dak;
- sık atriyal ve ayrıca grup, politopik erken ventriküler ekstrasistoller (fibrilasyon ve atriyal fibrilasyonun belirleyicileri);
- sinoauriküler blok;
- AV blok II-III derece;
- idioventriküler ritim;
- AV bağlantısından gelen ritim;
- supraventriküler paroksismal taşikardi;
- atriyal fibrilasyon ve çarpıntı;
- hasta sinüs Sendromu.
Hayatı tehdit eden:
- paroksismal ventriküler taşikardi;
- fibrilasyon, ventriküler çarpıntı;
- subnodal tam AV bloğu;
- ventriküllerin asistoli.
Klinik olarak, ritim bozuklukları kendini gösterir:
- çarpıntı;
- kalbin çalışmasında bir kesinti hissi;
- kan basıncında bir düşüş;
- baş dönmesi, bilinç kaybı.
Hastane öncesi aşamada trombolizin yaygın olarak tanıtılması ve acil miyokard revaskülarizasyonu nedeniyle, intraventriküler ve tam AV bloklarının sıklığı% 5'i geçmez. Daha önce, bu komplikasyonlar, kalp yetmezliğinin ilerlemesi ve kardiyojenik şok gelişmesi sonucu hastaların %50'sinden fazlasında ölüm nedeni haline geliyordu.
Hayatı tehdit eden ritim bozukluklarının tekrarlaması durumunda, miyokardın talep modunda (talep üzerine) geçici olarak uyarılması için bir transvenöz elektrot takılır. Yeterli kalp atımının yeniden başlamasından sonra, cihaz hemodinamik parametreler tamamen stabilize olana kadar (7-10 gün) bırakılır.
Akut kalp yetmezliği sol ventrikülün bozulmuş fonksiyonu nedeniyle gelişir. Taşiaritmi veya AV blok ile komplike olan yaygın ve transmural enfarktüslere yol açar. Miyokardın nekrotik bölgesi kasılma kütlesinden "kapatılır" Ventrikül kas dokusunun %40'ından fazlası öldüğünde kardiyojenik şok gelişir.
Sol ventrikül ejeksiyon fonksiyonunda keskin bir azalma aşağıdakilere yol açar:
- içindeki son diyastolik kan hacminde bir artış;
- önce sol atriyumda, sonra pulmoner venlerde basınçta bir artış;
- kardiyojenik pulmoner ödem gelişimi;
- hayati organlara yetersiz kan temini (beyin, karaciğer, böbrekler, bağırsaklar.
Klinik olarak akut kalp yetmezliği şu şekilde kendini gösterir:
- ilerleyici nefes darlığı;
- taşikardi, azalmış kan basıncı;
- akciğerlerde nemli hırıltı, krepitus;
- siyanoz (mavi cilt);
- azalmış idrar çıkışı;
- bilinç ihlali.
Kardiyojenik şok, ölüm oranı %85'i aşan aşırı derecede sol ventrikül yetmezliğidir.
Akut kalp yetmezliği, kardiyojenik şok ve alveolar pulmoner ödem tedavisi yoğun bakım ünitesinde yapılmalıdır.
Erken dönemde mekanik komplikasyonlar (kalp yırtılmaları). Kalp krizinin bu ciddi, çoğu zaman ölümcül sonucu, ataktan 5-7 gün sonra gelişir.
Kalp kırıkları ikiye ayrılır:
- Dış mekan. Perikard içine kan çıkışı ile iskemik lezyon alanında ventrikül duvarının yırtılması.
Yoğun ağrı, şok belirtileri ve duvarın gerçek yırtılması olan yırtılma öncesi dönemi ayırın. Şu anda, klinik ölüm belirtileri ile kan dolaşımı hızla durdurulur. Bazen bu süreç birkaç gün sürebilir.
Ne yazık ki, hastaların sadece küçük bir yüzdesi, ek koroner arter baypas greftleme ile sol ventrikülün bütünlüğünü yeniden sağlamak için perikardın acil bir şekilde delinmesini ve acil bir ameliyatı gerçekleştirmeyi başarır.
2. Dahili:
- İnterventriküler septumun yırtılması. Nekrozun anterior lokalizasyonu ile oluşur. Defektin çapı 1 ila 6 cm arasında değişmektedir Klinik olarak, bu, inatçı ağrıda bir artış, kardiyojenik şokun gelişmesi ve birkaç saat içinde toplam kalp yetmezliğinin ortaya çıkması ile kendini gösterir. Tedavi sadece cerrahidir.
- Papiller kasın yırtılması. Papiller kaslar, sistol sırasında mitral ve triküspit kapakları kapalı tutarak kanın kulakçıklara geri akmasını engeller. Mitral yetmezlik ve alveoler pulmoner ödem yıldırım hızıyla geliştiğinden yaşamla tamamen bağdaşmaz.
Sol ventrikül anevrizması. Diyastol sırasında sol ventrikül duvarının lokal şişmesi. Defekt, ölü veya skar dokusundan oluşur ve kasılmaya katılmaz ve boşluğu genellikle bir parietal trombüs ile doldurulur. Durum, embolik komplikasyonların veya kalp rüptürünün gelişmesiyle tehlikelidir.
Zihinsel bozukluklar. Genellikle hastalığın ilk haftasında gelişirler ve beyne yetersiz kan akışı, içindeki düşük oksijen içeriği ve kalp kasının çürüme ürünlerinin etkisinden kaynaklanırlar.
Davranış bozuklukları psikotik (stupor, deliryum, kasvetli durum) ve psikotik olmayan reaksiyonlar (asteni, depresyon, öfori, nevroz) şeklinde ortaya çıkabilir.
Depresif sendroma özellikle dikkat edilmelidir (intihara neden olabilir).
Geç
Kalp krizinden 10 gün sonra aşağıdakiler gelişebilir:
- Erken postinfarktüs angina pektoris. Daha sık olarak, birkaç koroner damar hasar gördüğünde veya yetersiz tromboliz olduğunda ve ayrıca sol ventrikülün bozulmuş diyastolik işlevi nedeniyle ortaya çıkar. Miyokard enfarktüsünün tekrarlaması ve ani kardiyak ölümün habercisidir.
- Tromboembolik komplikasyonlar:
- PE (pulmoner emboli);
- abdominal aortun çatallanması, alt ekstremite arterleri (kangren gelişimi ile);
- mezenterik damarların trombozu (akut karının klinik resmi), renal arter (böbrek enfarktüsü), serebral arterler (inme).
3. Tromboendokardit. Nekroz bölgesinde parietal trombüs oluşumu ile aseptik endokardiyal inflamasyon. Sistemik dolaşımdaki vasküler emboli için bir materyal kaynağı olarak hizmet eder.
4. Gastrointestinal sistemin stres erozyonları ve ülserleri, kanama. Miyokard enfarktüsünün akut döneminde de gelişebilir. Patolojinin gelişmesinin nedeni, bağırsak duvarına kan beslemesinin ihlali, sempatik sinir sisteminin hiperaktivasyonu, antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlarla tedavidir.
5. Bağırsak parezi. İdrar ihlali (mesane atonisi). Özellikle yaşlı hastalarda nöroleptanaljezi, sıkı yatak istirahati ve atropin kullanımının arka planına karşı yaygındır.
Ayrıca geç dönemde ritim ve iletim bozuklukları ve kronik kalp anevrizması gelişmesi olasıdır.
Uzak
Uzun vadede, geliştirme mümkündür:
- Yaşam boyu ilaç tedavisi gerektiren kronik kalp yetmezliği.
- Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. Tekrarlayan AMI riskini artıran sikatrisyel ve sklerotik süreçlerin neden olduğu miyokardın azalması ve işlev bozukluğu.
- Postinfarktüs sendromu (Dressler). Bu, hastanın vücudunun ölü kalp hücrelerinin çürüme ürünlerine yetersiz tepki vermesinin neden olduğu otoimmün bir süreçtir: kendi seröz zarlarına karşı antikorlar oluşur. Hastalığın 2-8 haftasında gelişir ve klasik üçlü ile karakterize edilir: kuru perikardit, plörezi, pnömoni. Daha az yaygın olarak, sinovit gelişimi ile sternokostal ve omuz eklemlerinin bir lezyonu vardır.
Bozulma nasıl önlenir
AMI komplikasyonlarının çoğu hastanın kontrolü dışındaki nedenlerle gelişir. Ancak, sonuçların olasılığını ve şiddetini azaltabilecek bir dizi önleyici tedbir vardır:
- AMI için ilk yardımın temellerini ve resüsitasyon önlemlerinin algoritmasını öğretmek.
- Zamanında tıbbi yardım istemek. Revaskülarizasyon (tromboliz, stentleme, koroner şaka) etkilenen damardaki kan akışını eski haline getirir ve miyokardiyal nekroz bölgesini sınırlar.
- Hastalığın ilk gününde sıkı yatak istirahati, maksimum duygusal huzur.
- Tedavi sürecini takip etmek ve ilaçları zamanında almak.
- Dozlanmış fiziksel aktivite, kalp krizinin evresine göre fizyoterapi.
Komplikasyon durumunda ne yapılmalı: nasıl tedavi edilir ve kiminle iletişime geçilir
Erken komplikasyonlar, kardiyoloji kliniğinin yoğun bakım ünitesinde, vital bulguların sürekli izlenmesi ile tedavi edilir. Ritim, antiaritmik ilaçların (ilacın sınıfı aritminin tipine bağlıdır), elektriksel impuls tedavisi veya bir kalp pilinin implantasyonu ile geri yüklenir. Mekanik komplikasyonlar, yapay dolaşım kullanılarak açık kalp ameliyatı gerektirir.
Yatan hasta veya sanatoryum tesisi aşamasında geç komplikasyonlar gelişir. Tromboembolik atakların tedavisi, etkilenen damarın durumuna ve iskeminin süresine bağlıdır. Antikoagülanların konservatif uygulamasına, tromboliz, endovasküler embolinin çıkarılması, açık trombektomiye izin verilir. Geri dönüşü olmayan hasar durumunda rezeksiyon yapılır.
Uzun süreli komplikasyonlar ile hasta, tedaviyi teşhis edecek ve reçete edecek tedaviyi yapan kardiyolog ile iletişime geçmelidir.
Sonuçlar
Miyokard enfarktüsünün erken ve geç komplikasyonları olasılığı, geç tıbbi yardım aramanın yanı sıra tedavi edilmemiş hipertansiyon, diabetes mellitus ve aterosklerozu olan hastalarda artar.
Kalp krizini ve komplikasyonlarını önlemek için sağlıklı bir yaşam tarzına bağlı kalmaya, iyi beslenmeye, stresten ve olumsuz çevresel faktörlerin etkisinden kaçınmaya, sigarayı bırakmaya, alkol tüketimini sınırlamaya ve düzenli egzersiz yapmaya değer.
Kalp damar hastalığı olan hastalar yılda 2 kez düzenli olarak önleyici muayenelerden geçmeli ve doktor tavsiyelerine uymalıdır.
