Postmiyokardiyal kardiyoskleroz (PC), miyokarditin (kalp kası iltihabı) sonucu olan ve normal işleyen miyokard dokusunun bağ dokusu (fibrozis) ile yer değiştirmesi ile karakterize patolojik bir durumdur. Ana semptomlar, konjestif kalp yetmezliği (KKY) ve kardiyak aritmi belirtilerini içerir.
Hastalığın tanımı
Diffüz (yaygın) ve fokal PC arasında ayrım yapın (miyokardın küçük alanları etkilendiğinde veya süreç kalp kasının tüm kalınlığını yakalarsa). Patoloji, miyokarditten kurtulan tüm hastaların üçte birinde görülür.
Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasında (ICD) böyle bir teşhis yoktur. Bu nedenle inflamasyon sonrası gelişen kardiyoskleroz I51.4 (miyokardit, tanımlanmamış) olarak kodlanmıştır.
Kalp kasındaki değişiklikler
Kalp kasındaki morfolojik belirtiler, çözülmüş bir inflamatuar süreçten sonra kalan etkilerle temsil edilir. Çok sayıda bağ dokusu lifi (fibroz), ölü miyokardiyal hücreler, hafif bir lenfosit ve makrofaj birikimi içerir.
Belirtiler ve İşaretler
Klinik belirtilerin şiddeti, doğrudan miyokarddaki bağ dokusunun proliferasyon derecesine ve hasarlı kardiyomiyositlerin yüzdesine bağlıdır. İşlevsel hücre sayısındaki azalmanın bir sonucu olarak, kalp kasının kan pompalama yeteneği bozulur, bu da büyük veya küçük kan dolaşımı dairesinde durgunluğuna yol açar. Sol kalp etkilenirse, akciğerlerde tıkanıklık vardır, bu da nefes darlığına (nefes almada zorluk) neden olur, bu da eforla artar.
Vücudun yatay konumu nedeniyle geceleri hava eksikliği özellikle karakteristiktir. Hasta "ortopne" duruşunu almaya zorlanır (yatakta oturur, elleriyle genişçe yaslanır).
Sağ kalbin yenilgisi ile sistemik dolaşımda kan durgunluğu meydana gelir. Kollarda ve bacaklarda soğuk algınlığı ve soğukluk hissi, sağ hipokondriyumda ağırlık ve ağrıyan ağrı, esas olarak bacakların alt üçte birine kadar ödem vardır.
Kalbin ritmindeki bozukluklar nedeniyle baş dönmesi, baş dönmesi, gözlerde kararma görülür. Daha belirgin aritmilerle, bir kişi bilincini kaybedebilir.
Nedenler
Miyokardit ve buna bağlı olarak bu tip kardiyoskleroz aşağıdaki nedenlerle gelişir.
- Coxsackie virüsleri, ECHO, herpes simpleks virüsleri, grip, Epstein-Barr virüsleri, sitomegalovirüs.
- Bakteriler: stafilokoklar, streptokoklar, enterokoklar, mikobakteri tüberkülozu, daha az sıklıkla - klamidya, mikoplazma, riketsiya, borrelia, difteroitler.
- Parazitler ve mantarlar: Toxoplasma, Trichinella, Echinococcus, Candida, Aspergillus.
- İlaç almak. Kalp kasındaki iltihaplanma, hem ilaçların doğrudan toksik etkisinden hem de dolaylı bir alerjik reaksiyondan kaynaklanabilir. Bu ilaçlar arasında antibiyotikler, anti-tüberküloz ilaçları, antidepresanlar ve antineoplastik immünosupresanlar (sitostatikler) bulunur.
- Otoimmün patolojiler: akut romatizmal ateş, sistemik lupus eritematozus, sistemik skleroderma, ankilozan spondilit (ankilozan spondilit).
Patolojinin gelişim mekanizması
Kardiyosklerozun patogenezi (gelişim mekanizması) şu şekildedir: miyokarddaki akut enflamatuar süreçlerin çözülmesinden sonra, yok edilen hücrelerden sözde fibroblast büyüme faktörleri salınır. Bağ dokusundaki ana protein olan kolajen üretimini uyarırlar.
Büyük miktarları, kalp kasının normal olarak çalışan kısımlarını yavaş yavaş değiştiren lifler oluşturur. Sonuç olarak, miyokardın pompalama işi kötüleşir ve çeşitli ritim bozuklukları da meydana gelir.
Ancak, bu senaryo her zaman böyle değildir. Çoğu insan, önemli kalıntı etkiler olmaksızın miyokarditten tamamen kurtulur. Neden bazı hastalarda kardiyoskleroz gelişirken bazılarında gelişmediği hala bir sır olarak kalıyor. Bu, hücresel hasarın boyutuna, bağışıklık sisteminin durumuna ve diğer birçok faktöre bağlı olabilir.
Teşhis: nasıl şüphelenilir ve belirlenir
Kişisel pratik deneyimden, asıl meselenin hastalığın nasıl geliştiğini bilmek olduğunu söyleyebilirim. Kapsamlı bir anket, miyokardit gerçeğini belirlemenizi sağlar. Kalpte ağrı, çarpıntı, nefes darlığı ve sürekli halsizlik ile belirtilebilir.
Ayrıca hastanın genel muayenesi (fizik muayene) önemli bir rol oynar. Bu hastalarda genellikle dudak rengine (mavimsi olabilir), boyundaki şişkin damarlara, parmakların terminal falanjlarının kalınlaşmasına (bateri semptomu denir) ve karaciğer büyümesine dikkat ederim.
Kalbin ve akciğerlerin oskültasyonu özel bir yer tutar. Hasta, akciğerlerin alt kısımlarında sesler, sağırlık sesleri, düzensiz ritim, nemli hırıltılar duyabilir. Şiddetli ve ihmal edilmiş vakalarda, belirgin bir dolaşım yetmezliği olduğunda, oskültatuar bir fenomen ortaya çıkar - iki fizyolojik olan arasında üçüncü bir tonun ortaya çıkması ile karakterize edilen "dörtnala ritmi".
Hastayı sorgulayıp genel muayeneden sonra ön tanı koyarım. Onaylamak veya hariç tutmak için aşağıdakiler de dahil olmak üzere ek bir muayeneden geçmeniz gerekir.
- Genel ve biyokimyasal kan testleri - kardiyosklerozun kendisini teşhis etmek için yeterli veri vermezler, ancak bazen miyokardit gelişimine neden olabilecek anormallikleri ortaya çıkarırlar.
- Elektrokardiyografi. EKG'de spesifik olmayan değişiklikler not edilir: ST segmentinin yükselmesi ve negatif bir T dalgası Genellikle, kalbin supraventriküler ve ventriküler ekstrasistolleri, atriyal fibrilasyon ve atriyal çarpıntı, atriyoventriküler bloklar şeklinde ritmi ve iletimi ihlalleri ve His demetinin demetinin blokları gözlenir.
- Göğüs röntgeni - genişlemiş kalp sınırlarını ve pulmoner tıkanıklık belirtilerini tespit edebilir.
- Ekokardiyografi (kalbin ultrasonu, ECHO-KG) - miyokard duvarlarının kalınlaşmasını, atriyum ve ventriküllerin genişlemesini (genişlemesini), bozulmuş kas kasılma bölgelerini görmenizi sağlar.
- Endomiyokardiyal biyopsi - modern önerilere göre, kardiyoskleroz tanısı miyokardın histolojik incelemesi ile konur. Ancak teknik karmaşıklık nedeniyle bu prosedürü hastalarıma nadiren öneriyorum.
Tedavi ve yöntemler
Hastaneye yatış ihtiyacı, hastanın durumunun ciddiyetine bağlıdır. Çoğu durumda, ayakta tedavi yeterlidir. Antiviral, antibakteriyel, antifungal ilaçların kullanımı anlamsızdır, çünkü kardiyoskleroz oluşumu sırasında patojen zaten vücudu terk etmiştir.
Tedavinin ilk aşaması fiziksel aktiviteyi sınırlamaktır. Profesyonel sporlar kesinlikle kontrendikedir. Aerobik egzersiz ve egzersiz tedavisine izin verilir. Hastalarıma, günde 2-3 gramdan fazla tüketmeyen, tuz oranı düşük bir diyet izlemeleri gerektiğini anlatıyorum. Bu, vücuttaki sıvının durgunluğunu önlemek için gereklidir.
Tedavi ilaç tedavisine dayanmaktadır. Kalp yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmak için aşağıdaki farmakolojik grupların ilaçlarını kullanıyorum - ACE inhibitörleri (Perindopril, Ramipril), beta blokerler (Bisoprolol, Nebivalol) ve mineralokortikoid reseptör antagonistleri (Spironolakton).Şiddetli tıkanıklık durumunda, diüretikler - döngü diüretikleri (Furosemide, Torasemid) reçete ederim.
Aritmilerin tedavi yöntemleri, aritmilerin tipine, şiddetine ve eşlik eden semptomlara göre belirlenir. Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı ile, kalbin boşluklarında kan pıhtıları oluşur ve bu pıhtılar göç edebilir ve beyin gibi bir organdaki bir damarı tıkayabilir ve böylece iskemik felce neden olabilir. Bu nedenle, trombüs oluşumunu önlemek için antikoagülanlar ("Warfarin", "Dabigatran", "Apixaban", "Ksarelto") kullanıyorum.
Aritmilere baş dönmesi ve baş dönmesi gibi semptomlar eşlik ediyorsa, kalp atış hızını normalleştiren ilaçları alma seçeneğini düşünmeye değer - Prokainamid, Propafenon, Sotalol. İlaç tedavisine direnç ile ameliyat yapılır - radyofrekans ablasyonu. Şiddetli atriyoventriküler blokaj ile kalp pili takılması belirtilir.
Komplikasyonlar: ölüme neden olan ve hangi durumlarda
Diffüz kardiyoskleroz formlarında olumsuz sonuçlar gözlenir. Bunlar, pulmoner ödem ve kardiyojenik şok (kalbin pompalama işlevinde keskin bir düşüş) dahil olmak üzere akut kalp yetmezliğini içerir.
Şiddetli ritim bozukluklarında ventriküler fibrilasyon ve asistoli (tam kalp durması) nedeniyle ani kardiyak ölüm meydana gelebilir. Bu koşullar genellikle ölümcüldür. Postmiyokardit kardiyoskleroz vakalarının yaklaşık %5-10'unda görülürler.
Doktor tavsiyesi
Özellikle akşamları bacaklarınızın şiştiğini hissediyorsanız, yatar pozisyonda veya geceleri kötüleşen nefes darlığından endişeleniyorsanız, paroksismal baş dönmesi, gözlerde kararma ve hatta baygınlık yaşıyorsanız mutlaka başvurun. tam bir kalp muayenesi ve tedavisi için bir doktor.
Klinik vaka
49 yaşında bir erkek, halsizlik, artan yorgunluk, nefes almada zorluk ve sık sık baş dönmesi şikayetleri ile beni görmeye geldi. Dün gece bilincini kaybetti, bu nedenle doktora gitti. Anket sırasında, altı ay önce, soğuk algınlığından sonra, hastanın çok fazla önem vermediği göğüs ağrıları geliştirdiği ortaya çıktı. Oskültasyonda, dakikada 42 vuruş sıklığında zayıf, düzensiz bir kalp atışı kaydedildi. EKG, tam bir atriyoventriküler blok ortaya çıkardı, ventriküler kasılma sıklığı dakikada 35-47 idi.
Echo-KG, miyokardiyal duvarlarda kalınlaşma, hipokinezi zonları (azalmış kasılma) ve küçük bir ejeksiyon fraksiyonu (%45) gösterdi. Postmiyokardiyal kardiyosklerozdan şüpheleniyordum. Tıp konseyinde endomiyokardiyal biyopsi yapılmasına karar verildi. Elde edilen histolojik numune, miyokardiyal fibrozis ve dejeneratif hücre değişiklikleri ortaya çıkardı.
Nihai teşhis şuydu: “Miyokardit, tanımlanmamış. Komplikasyonlar: NYHA'ya göre CHF II FC, tam AV bloğu. Hastaya kalp yetmezliği tedavisi için ilaçlar verildi ve kalıcı kalp pili takıldı. Ameliyattan sonra hasta tatmin edici hisseder, baş dönmesi ve nefes darlığı artık rahatsız etmez.
Çözüm
Miyokardit kardiyoskleroz, miyokarditin bir sonucudur. Çözülen inflamasyon süreçlerinden sonra kalp kasındaki bağ dokusunun patolojik proliferasyonundan kaynaklanır. Hastalık, miyokarditli hastaların üçte birinde gelişir. Tanı semptomlar, anket verileri, fizik muayene ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin (EKG, Echo-KG) sonuçları temelinde yapılır.
Tedavi olarak kalp yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatan ilaçlar, antikoagülanlar ve antiaritmikler kullanılır. Şiddetli hastalara radyofrekans ablasyonu ve kalp pili uygulanır. Postmiyokardiyal kardiyosklerozdan ölüm vakaların %5-10'unda görülür. Akut kalp yetmezliği ve ölümcül aritmiler acil nedenlerdir.
