Kardiyoloji

Kalp krizi sıcaklığı: tesadüf veya kalıp

Kalp krizi ile sıcaklık yükselebilir mi?

Özünde, akut miyokard enfarktüsü (AMI), kalp dokusunun aseptik nekrozudur. Ataktan 6-8 saat sonra kardiyomiyositler ölür, inflamatuar süreç başlar ve sıcaklık yükselir.

Hipertermi genellikle 2-4. günlerde ortaya çıkar ve 10 güne kadar sürebilir. - bağ dokusu oluşumuna ve yara izinin konsolidasyonunun başlangıcına kadar.

Ayrıca ateş, miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarının bir belirtisi olabilir: sistemik dolaşımda emboli, hipostatik pnömoni. Uzun dönemde yüksek ateşe Dressler'ın postinfarktüs sendromu eşlik eder.

AMI'de genellikle ateşin subfebril indeksleri vardır (37.5-390C) ve gün içinde 1-2 içinde dalgalanır.0İLE.

Miyokard enfarktüsünün biyokimyasal belirteçleri (troponinler, MV-CPK) ve EKG'deki değişikliklerin dinamikleri olmadan sıcaklıktaki izole bir artışın miyokard nekrozunun bir sonucu olamayacağını dikkate almak önemlidir.

Hiperterminin altında yatan mekanizma nedir?

Oluşan nekrotik odağa yanıt olarak, vücutta inflamatuar bir süreç gelişir. Bu, travmatik faktörü ortadan kaldırmak ve hasarlı dokuyu onarmak için tasarlanmış evrensel bir savunma tepkisidir. Enflamasyon gelişiminin nedeni, nekroz, kanama veya tromboz sonucu kendi özelliklerini değiştiren metabolik ürünlerdir.

Vücuttaki herhangi bir enflamatuar sürece, pirojenlerin (termoregülasyon merkezini etkileyebilecek biyolojik bileşikler) etkisi altında sıcaklıktaki bir artış eşlik eder.

Komplike olmayan bir kalp krizi durumunda, ateş bulaşıcı değildir. Nötrofilik lökositler, makrofajlar ve mononükleer hücreler, iltihaplanma odağını sınırlamak ve doku yıkım ürünlerini emmek için ölü bölgeye göç eder.

Lökositler, sıcaklıkta artışa neden olan pirojenik maddeler üretir: interlökinler, interferonlar, tümör nekroz faktörü.

Kan dolaşımına salınan lökopirojenler şunları kışkırtır:

  • vücut ısısında hızlı bir artış;
  • kalp atış hızının hızlanması;
  • artan terleme;
  • baş ağrısı.

Komplikasyonlar nedeniyle ateş de mümkündür..

Hastalığın başlangıcından 5-7 gün sonra ortaya çıkar.hipostatik pnömoni. Nedenleri:

  • akciğerlere kan akışının azalması;
  • havalandırmalarının bozulması;
  • zorla hipodinamik;
  • fırsatçı mikrofloranın varlığı, hastane enfeksiyonları;
  • yoğun bakımda hasta bakım kurallarının ihlali;
  • vücudun genel direncinde azalma.

Sıcaklık artışına ek olarak, hastanın klinik olarak öksürük, nefes darlığı, genel halsizlik vardır - kandaki oksijen miktarında bir azalma, nötrofilik lökositoz, röntgenogramda koyulaşma odakları. Zatürre durumunda, ateş bulaşıcıdır ve antibiyotik tedavisi gerektirir.

Uzun vadede ateş, parietal tromboendokardit ve enfarktüs sonrası sendromun (Dressler) gelişmesinden kaynaklanır.

Parietal tromboendokardit Yaygın transmural veya subendokardiyal miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda 3-4 haftada gelişir. Sistemik dolaşıma giren küçük ayrılmış kan pıhtıları, ateşin eşlik edebileceği beyin, böbrek, bağırsak damarlarının tıkanmasına neden olur.

Dressler sendromu hastalığın 3-6 haftasında gelişir. İşlem, gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonuna dayanmaktadır. Otoantikorlarla oluşturulan dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri, seröz zarlarda birikir ve iltihaplanmalarına neden olur.

Klinik işaretler:

  1. 39-40'a kadar ateş0İLE.
  2. Poliserozit (pnömonit, plörezi, perikardit, büyük eklemlerin sinoviti).
  3. Sternokostal ve sternoklaviküler eklemlerin palpasyonunda ağrı.
  4. ESR'nin hızlanması, eozinofili, lökositoz.
  5. Nadiren - hemorajik vaskülit, böbrek hasarı.

Nadir durumlarda, kalp krizinin başlamasıyla aynı anda vücut ısısında bir artış mümkündür. Bunun nedeni, büyük miktarda adrenalinin kan dolaşımına salınması ve termoregülatör merkezin psikojenik uyarılmasıdır. Ayrıca balon anjiyoplasti, koroner damarların stentlenmesinden sonra miyokardiyal reperfüzyona geçici ateş eşlik eder.

Ne yapmalı ve nasıl davranmalı

Kalp krizinden sonraki sıcaklık 7-10 gün boyunca normalleşir ve semptomatik tedavi gerektirmez. Daha uzun bir ateş veya stabilizasyondan sonra yeniden başlaması, komplikasyonların gelişimini ve enfeksiyon ilavesini gösterir.

Ek tanı önlemleri, ateşin doğasında bir değişiklik (dalgalı, aralıklı) ve hastanın durumunda keskin bir bozulma gerektirir.

Teşhis önlemleri:

  1. Ayrıntılı kan sayımı, biyokimya, koagulogram.
  2. Göğüs röntgeni (belirtilmişse karın).
  3. ekoCG.
  4. Karın boşluğu organlarının ultrasonu, böbrekler.
  5. Endikasyonlara göre bir cerrah, nörolog ile istişare.

Ateş düşürücü ilaçların kullanımı, yalnızca hiperterminin zayıf toleransı ile belirtilir. Seçici inhibitörler (Ibuprofen, Naproksen), Parasetamol, Aspirin (325 mg / gün dozunu aşmayan) tercih edilir.

Evde aktiviteler

Hastanın hastaneden taburcu olduktan sonra sıcaklığındaki artış, hem AMI'nin geç komplikasyonları ile hem de tamamen farklı bir hastalık (ARVI, piyelonefrit, kolesistit, bakteriyel enfeksiyon vb.) ile ilişkilendirilebilir.

Yüksek vücut ısısına aşağıdakiler eşlik ediyorsa derhal tıbbi yardım almalısınız:

  • çeşitli lokalizasyon ağrıları;
  • titreme, terleme;
  • artan ağrılı idrara çıkma;
  • öksürük, nefes darlığı, göğüs ağrısı;
  • eklemlerde şişme ve ağrı, deri döküntüsü;
  • mide bulantısı, dışkı bozuklukları.

Sonuçlar

Kalp krizi geçiren ateş, kalp dokusunun nekrozu bölgesinde inflamatuar bir reaksiyon, komplikasyonların ortaya çıkması veya bir enfeksiyonun eklenmesinden kaynaklanır. Sıcaklık reaksiyonu genç hastalarda daha belirgindir, erkekler hipertermiye kadınlardan daha duyarlıdır. Ateşin yoğunluğu, miyokardiyal hasar alanı ile doğru orantılıdır. AMI durumunda semptomatik ateş düşürücü tedavi etkisizdir. Enflamasyon nedeninin ortadan kaldırılması, sıcaklık göstergelerinin normalleşmesine yol açar.