Atriyal çarpıntı nedir?
Atriyal çarpıntı (TP), kalbin bu bölümlerinin kas liflerinin ritmik bir kasılmasıdır ve frekansları dakikada 220-350 kezdir. Patolojiye, miyokarddaki uyarma dalgasının dolaşımının ihlali neden olur.
Normalde, dürtü sinoatriyal (SA) düğümden kaynaklanır, atriyum yolları boyunca aşağı iner ve ventriküllere yayılır. TP ile, fizyolojik kanallar boyunca yönlendirilmiş hareket yerine uyarıcı akış (depolarizasyon dalgası) miyokardda kaotik bir şekilde dolaşmaya başlar. Kalp iletim sisteminin hücrelerinde dinlenme aralığı yoktur, tekrar tekrar aktive olurlar ve kas liflerinin tekrar tekrar kasılmasına neden olurlar. Bu uyarma mekanizmasına yeniden giriş denir.
TP sınıflandırması
| görüş | Nabız sirkülasyonu | alt türler | Depolarizasyon dalgası yayılımı | özellikler |
|---|---|---|---|---|
| Kıstaç bağımlıları (kıstak - kıstak) | Sağ kulakçık boyunca, triküspit kapak ile vena kava inferiorun ağzı arasında | Atriyumlar arasındaki septumun aktivasyonu ile | Kraniokaudal (yukarıdan aşağıya, neredeyse dikey) | Dürtü iletiminin inhibisyon bölgesini geçer - alt kavotriküspit isthmus. tipik TP |
| Sağ atriyumun miyokardının aktivasyonu ile | Saat yönünde, büyük bir daire içinde | |||
| iki dalga | Triküspit kapağın fibröz halkasının etrafında | |||
| Nizhneloevoe | İnferior vena cava'nın açılması etrafında, saat ibresinin yönünün karşısında | |||
| İstmus bağımsız | çok döngü | Atriyal miyokardda bir dizi aktivasyon akışının oluşumu | Atipik form. Genellikle atriyal fibrilasyondan önce gelir | |
| sol atriyal | Kalp üzerinde önceki bir ameliyatın arka planına karşı bir dürtünün geniş bir dolaşım döngüsü | |||
| üst döngü | Superior vena cava'nın açıklığının etrafında, saat yönüne göre |
Atriyoventriküler düğümde (kalbin alternatif çalışmasından sorumlu olan iletken sistemin bir bölümü), fonksiyonel bir blok oluşur ve sadece her 2., 3., 4. veya 5. darbe ventriküler miyokardiyuma geçer. Bu nedenle, atriyal liflerin kasılma sıklığı, ortalama olarak kalp atım sayısının iki katıdır.
Belirtiler
Atriyal çarpıntının klinik semptomları genellikle spesifik değildir:
- solunum bozuklukları (nefes alma ve nefes verme zorluğu);
- göğüs ağrısı;
- hızlı yorulma.
Komplikasyonlar ortaya çıkarsa, aşağıdaki belirtiler görünebilir:
- Ciddi zayıflık;
- kalp atışı durma hissi;
- sert nefes;
- öksürük;
- ağızda köpük görünümü.
Nabız, atriyoventriküler düğümün azalan verimi nedeniyle periferik veya karotid arterde palpe edilirse, vasküler duvarın dakikada yaklaşık 150 salınımı olacaktır. Bununla birlikte, fiziksel eforla iletkenlik iyileşebilir ve bu da hastanın durumunda bir bozulmaya neden olur. Ventrikül kasılmalarının sayısı kulakçıkların ritmine eşitse, bu insan yaşamı için doğrudan bir tehdit oluşturacaktır.
EKG'de hastalığın teşhisi
Miyokarddaki impulsların patolojik seyri ancak elektrokardiyogramın (EKG) şifresi çözülerek tespit edilebilir.
Atriyal çarpıntı filmde bu şekilde kendini gösterir (aşağıdaki fotoğrafta bir kardiyogram örneği):
- P dalgaları yerine (kulakçık yoluyla normal darbe iletiminin kanıtı), dakikada 200-400 bozulma sıklığıyla düzenli F dalgaları (testere dişi yükselmeleri) gözlenir (en iyi derivasyon II, III, aVF, V1, V2'de görülür) ;
- ventriküler ritim genellikle düzenli kalır, kalbin bu kısmındaki miyokardiyal uyarma göstergeleri normaldir.
Tam transvers (atriyoventriküler) blok oluşabilir - Frederick fenomeni.
Tedavi
Tedavi taktikleri, hemodinamiğin stabilitesine bağlıdır (hayati organlara yeterli kan akışının varlığı):
- dolaşım bozuklukları durumunda elektriksel kardiyoversiyon ve kateter ablasyonu yapılır;
- kardiyovasküler sistemin aktivitesinin kararlı göstergeleri ile iki yol vardır:
- paroksismal atakların giderilmesi: kardiyoversiyon, atriyal stimülasyon, farmakolojik tedavi;
- komplikasyonların önlenmesi.
İlaç tedavisi
Antiaritmik ilaçlar sadece atriyal kasılmaların sıklığını yavaşlatmakla kalmamalı, aynı zamanda atriyoventriküler iletimi de kötüleştirmelidir. Bu, kalp debisinden sorumlu olan ventriküllerin çalışması üzerinde daha etkili bir etki için gereklidir.
Atriyal ve ventriküller arasında ek yolların varlığında, atriyoventriküler düğümü etkileyen ilaçlar özellikle önemlidir.
Atriyal çarpıntı için ilaç
| Grup | Temsilciler | Kullanım Şartları | özellikler | etki |
|---|---|---|---|---|
| Kalsiyum antagonistleri | Diltiazem, Verapamil | Atriyoventriküler (AV) düğümün azaltılmış verimi: iki atriyal kasılma - bir ventrikül (veya daha az) | Nöbetleri önlemek ve kontrol etmek için kullanılır | Sinüs düğümünde impuls üretiminin inhibisyonu, miyokardın çalışmasında bir azalma. AV iletiminin yavaşlaması (ventrikül hızında ek bir azalma ile sonuçlanır) |
| adrenerjik blokerler | Atenolol, Timolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol, Pindolol | |||
| Kardiyak glikozitler | "digoksin" | β-blokerlerle kombinasyon halinde etkinlik artar. Ventriküllerin miyokardı ve atriyum arasında ek yolların varlığında kontrendikedir | Atriyal fibrilasyonun daha tedavi edilebilir olan atriyal fibrilasyona (AF) geçişini destekler | |
| Antikoagülanlar | Asetilsalisilik asit, "Fenindion", "Acenkumar", "Warfarin" | Uluslararası normalleştirilmiş oranın göstergesinin kontrolü altında | TP iki günden fazla sürerse gösterilir. Kardiyoversiyondan 3 hafta önce ve 4 hafta sonra | Kan pıhtılaşmasının azaltılması, tromboembolik komplikasyonların önlenmesi |
Radikal tedavi
TP tedavisi için mevcut kılavuzlara göre, ilaç düzeltme girişimlerinin etkisiz olması durumunda, aşağıdaki yöntemler kullanılır:
| Yöntem | Kullanım Şartları | öz | özellikler | Uygulama |
|---|---|---|---|---|
| Transözofageal kalp stimülasyonu | Tipik bir TP ile | Kalbe dışarıdan yeni bir kasılma ritmi uygulanır. | Vakaların %65-70'inde kalp atış hızını normalleştirir, başarısızlık durumunda TP'yi AF'ye dönüştürür. "Novocainamide" ve "Propafenone" almanın arka planına karşı etkinlik artar | Bir saldırı sırasında veya rutin olarak acil bakım |
| elektriksel kardiyoversiyon | Mümkün olduğunca erken başvurmanız önerilir | Tek bir harici darbe kullanarak CA düğümünü yeniden başlatma | İlaçların etkisinden daha etkilidir. İlaç almanın arka planına karşı etkinlik artar | TP paroksizminin sonlandırılması |
| operatif tedavi | TP'li tüm hastalar için mümkün | Kavotriküspid istmusun ablasyonu (koterizasyon). Miyokardda uyarımın patolojik patolojik dolaşımının mekanik olarak kesilmesi | Destek tedavisi olmayan hastaların %50-80'inde kalıcı etki sağlar. | Kalıcı TP ve nüksleri ile |
Sonuçlar
TP, miyokardın patolojik yolları boyunca impulsların dolaşımından kaynaklanır. Ventriküllerin aktivitesinin düzenlenmesinin ihlali var, kalbin pompalama işlevi zarar görüyor. Bu, karakteristik klinik tablonun arka planıdır.
Nabız çalışması bilgilendirici değildir. Tanı koymak için bir elektrokardiyogram gereklidir. Bir EKG sonucu, semptomatik ilaç veya elektro-nabız tedavisi için bir göstergedir. TP devam etme eğilimindeyse, patolojik yolların cerrahi olarak yok edilmesi tercih edilen yöntem olacaktır.
