Etiyoloji
Miyokardiyal disfonksiyon metabolik değişiklikler nedeniyle oluşur. Metabolizma hastalıklardan, toksik bileşiklerden ve dış faktörlerden etkilenebilir. Sekonder kardiyomiyopatinin nedenleri şunlardır:
- endokrin hastalıkları;
- enfeksiyonlar;
- eksojen zehirlenme (alkol);
- endojen toksinlerin birikmesi (böbrek patolojisi, karaciğer, aşırı hormonlar);
- fiziksel veya kimyasal faktörlerin dış etkisi;
- vitamin eksikliği;
- anemi.
Bazı kardiyomiyopati türlerinin özellikleri
| kardiyomiyopati tipi | kışkırtıcı faktör | morfolojik temel | Gelişimi yavaşlatmanın yolları |
|---|---|---|---|
| Şeker hastası | İnsülin eksikliği ve hiperglisemi | Mikroanjiyopati - miyokardı besleyen damarların duvarlarının kalınlaşması | Kan şekeri seviyelerinin kontrolü, risk faktörlerinin en aza indirilmesi (sigarayı bırakma, vücut ağırlığının normalleşmesi, yeterli fiziksel aktivite) |
| tirotoksik | Aşırı tiroid hormonları | Enflamasyon ve doku dejenerasyonu | Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi |
| klimakterik | östrojen eksikliği | Ters miyokardiyal distrofi | Düzenli fiziksel aktivite, hormon replasman tedavisi |
| Alkollü | etanol | Hücre zarlarında hasar, miyokardın yağlı infiltrasyonu, kan damarlarının ve iletken sistem hücrelerinin dejenerasyonu | Alkolün ortadan kaldırılması |
Patogenez
Provoke edici faktörün herhangi bir doğası ile kalp kası disfonksiyonunun başlamasının genel mekanizması aşağıdaki gibidir:
- Kardiyomiyositlerin enerji kaynağının bozulması.
- Kalbin pompalama işlevini sağlamak için düzenleyici hücre içi sistemlerin mümkün olan en yüksek düzeyde çalışması.
- Miyokardın rezerv kapasitesinin sınırlandırılması. Kaynakların kullanımı zaten tam kapasitede açılmışsa, yükteki bir artışla ek geri dönüş olmayacak, rezerv zaten tükenmiştir.
- Uzun süreli miyokardiyal hiperfonksiyona bağlı enerji eksikliği.
Kalp, tam potansiyelle çalışacak şekilde uyarlanmıştır, ancak normal bir ritme dönme olasılığı olmadan, yüksek enerjili bileşiklerin ("piller", enerji kaynakları) rezervleri tükenir.
Enerji üretimindeki azalma aşağıdaki morfolojik arka plana sahiptir:
- kılcal duvarın kalınlığında bir artış (oksijen moleküllerinin kalp dokusuna nüfuz etmesi daha zor hale gelir);
- miyokardın birim hacmi başına damar sayısında azalma (besin eksikliğine yol açar);
- oksijenin gerekli olduğu sentezi için enzim eksikliğinden dolayı mitokondrinin (moleküller şeklinde enerji depolamak için tasarlanmış hücre organelleri - makroergler) disfonksiyonu;
- kardiyomiyositlerin sitoplazmik zarlarını yok eden ve apoptozu (hücrelerin kendi kendini yok etmesi) tetikleyen fazla miktarda toksik lipid;
- pH'da asidik tarafa bir kayma, bu da kalp döngüsünün aşamalarını (kasılma ve gevşeme) düzenleyen süreçlerin seyrinde bir değişikliğe yol açar.
Klinik
Klinik semptomlar, ikincil kardiyomiyopatinin başlangıcını tetikleyen hastalığa bağlıdır.
Hastanın patolojisinin karakteristik semptomlarına eklenir:
- kalbin tepesinde ağrı - sol klavikula ortasından yukarıdan aşağıya, beşinci interkostal boşlukla kesişme noktasında (vakaların% 92'sinde);
- göğüste ağrı (%15);
- perküsyon muayenesi sırasında kalbin sınırlarının genişlemesi (hasarlı miyokard gerilir);
- tüm oskültasyon noktalarında birinci ve ikinci tonların boğukluğu (kalp kası yumuşar);
- aritmiler (iletken sistemin aktivitesi üzerindeki intrakardiyak kontrolün ihlali).
Tedavi yöntemleri ve prognoz
Tedavi sırasında aşağıdaki noktalar dikkate alınmalıdır:
- kardiyomiyositlerdeki metabolik bozukluklar sadece belirli bir noktaya kadar geri döndürülebilir;
- miyokardda normal metabolizmayı sürdürmezseniz, standart tedaviye (glikozitler) dirençli kalp yetmezliği meydana gelir.
Bu nedenle, tedavinin başarısı, miyokarddaki metabolik süreçleri zamanla normalleştirmenin mümkün olup olmayacağına bağlıdır.
Terapi ilkeleri:
nedenin ortadan kaldırılması (toksik-bulaşıcı süreçler için antibiyotik reçetesi, endokrin patoloji için ikame veya baskılayıcı tedavi, alkol ve sigaranın reddedilmesi);
- yeterli enerji metabolizmasının yenilenmesi:
- hücre dışı ilaçlar (hormonlar, blokerler ve sinir sistemi uyarıcıları);
- hücre içi ilaçlar (enzimler, kofaktörler, apoenzimler);
- yüksek enerjili moleküllerin (B grubu vitaminleri, pantotenik ve lipoik asitler) üretim süreçlerinin normalleştirilmesi;
- toksik lipidlerin hücre zarları üzerindeki etkisinin azaltılması (antioksidanlar: tokoferol asetat, nikotinik asit, C vitamini);
- yapı malzemelerinin sağlanması (anabolik steroidler ile esansiyel amino asitler);
- kalp kasının yeterli kasılma aktivitesi için iyonik dengenin restorasyonu (potasyum ve magnezyum müstahzarları).
Kardiyomiyopatik süreçler erken bir aşamada tespit edilirse, tedavi süresi 3-4 hafta sürer. Semptomlar devam ederse, yılda birkaç kez tekrarlanır.
Prognoz nispeten olumludur. Çalışma yeteneği sınırlıdır (fiziksel ve sinirsel aşırı yüklenmeden kaçınmak gerekir, zararlı çevresel faktörlerle çalışmak imkansızdır). Sekonder kardiyomiyopatide ölüm nedeni şunlar olabilir:
- miyokardiyal enfarktüs;
- kalp durmasına kadar ritmin ihlali;
- pulmoner ödem;
- tromboembolik komplikasyon.
Sonuçlar
Sekonder kardiyomiyopatiler sıklıkla metaboliktir. Kalp kası içindeki biyokimyasal süreçlerin ihlali, zehirlenme sonucu ortaya çıkar. Aşırı hormonlardan, toksik bileşiklerin birikmesinden (yetersiz karaciğer ve böbrek fonksiyonu nedeniyle) veya harici ajanların etkisinden kaynaklanabilir.
Klinik belirtiler genellikle spesifik değildir. Anamnezde kardiyovasküler hastalığın olmaması karakteristiktir.
Tedavi, nedeni ortadan kaldırmayı ve kardiyomiyositlerde biyokimyasal süreçlerin normal seyrini düzeltmeyi amaçlar.
