Kardiyoloji

Enfarktüs sonrası kardiyosklerozun tanı ve tedavisi

Kardiyolog olarak çalışırken, miyokard enfarktüsünden sonra kalp kasında çoklu sklerotik değişiklikler olan hastalarla sık sık görüşüyorum. Sadece en motive ve tedaviye kendini adamış hastalar, bozulmuş dolaşım fonksiyonları için tazminat alırlar. Patolojinin seyrinin nedenleri, özellikleri ve etkili tanı ve tedavi yöntemleri ile bu makalede sizi tanıtmak istiyorum.

Tanım

Postinfarktüs kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü sonucu ölen ve bağ dokusu ile değiştirilen kalp bölgelerinin varlığıdır. Kalp kasının dönüşümü damar kazasından 3-4 gün sonra başlar ve 2-4 ay sonunda biter. Daha erken bir tarihte teşhis mümkün değildir. Patolojiden ölüm, kişisel gözlemlere göre, bir saldırıdan sonraki ilk birkaç saat içinde yaklaşık %20 ve uzun dönemde (1-5 yıl) %30-40 civarındadır.

Skar odaklarının hacmi ve yoğunluğu doğrudan miyokardiyal hasar alanına bağlıdır ve hastalığın prognozunda belirleyici bir faktördür.

Etiyoloji

Postinfarktüs kardiyosklerozunun tek bir nedeni vardır. Bu miyokard enfarktüsü - koroner arterlerin tıkanmasının bir sonucu olarak kalbe kan tedarikinin akut ihlali.

Aşağıdakiler kan damarlarının tıkanmasına neden olabilir:

  • göçmen kan pıhtıları (genellikle alt ekstremite damarlarından);
  • ülserli aterosklerotik plaklar üzerine trombotik kitlelerin yerleştirilmesi;
  • koroner yatak arterlerinin belirgin bir spazmına yol açan merkezi sinir sisteminin fonksiyonel bozuklukları;
  • uzun süreli hipertansiyon, diabetes mellitus vb. nedeniyle damar duvarının anatomik kusurları.

Sonuç olarak, kas organının bireysel bölümleri oksijenle zenginleştirilmiş kan almayı bırakır ve 4-6 saat sonra ölmeye başlarlar.

Enzimlerin etkisi altında, miyositler, varlığı gelecekte birçok soruna yol açan bir yara izi ile emilir ve değiştirilir:

  • ritim ve iletim bozuklukları;
  • kalp debisi ve kalp debisinde azalma;
  • kardiyomiyopati (organ odalarının hipertrofisi veya genişlemesi).

Sikatrisyel değişiklikler kapakları (çoğunlukla mitral kapağı) etkileyerek kapak arızasına neden olabilir. Mesleki deneyimim, vakaların %100'ünde miyokard enfarktüsünün fark edilmeden gitmediğini gösteriyor. Komplikasyonlar ilerler ve yaşam beklentisini önemli ölçüde kısaltır.

Aşağıdaki risk faktörleri kalp krizi insidansını önemli ölçüde artırır:

  • erkek cinsiyeti;
  • 45 yaş üstü;
  • arteriyel hipertansiyon;
  • sigara içmek;
  • obezite (30'un üzerinde BMI);
  • şeker hastalığı;
  • düşük fiziksel aktivite (WHO, günde 8.000 adım yürümeyi önermektedir);
  • alkol kötüye kullanımı (kadınlar için günde 20 g'dan fazla saf etanol ve erkekler için 40 g).

Risk faktörleri hakkında daha fazla bilgiyi buradan okuyun.

Çoğu durumda, miyokard enfarktüsü, uzun süreli koroner kalp hastalığının arka planına karşı gelişir, ancak uygulamamızda benzer bir hastalığı olan genç hastalarla (25-30 yaş arası) tanışmak zorunda kaldık ve sağlıksız bir yaşam tarzına (aşırı kilolu, alkol kötüye kullanımı) yol açtı. , uyuşturucu ve sigara).

Klinik tablo

Patolojinin semptomatolojisi son derece çeşitlidir. İlk aşamalarda (ilk altı ay), aşağıdakiler tespit edilebilir:

  1. İletim bozuklukları (AV blokajı, Purkinje lifleri ve His demetleri boyunca iletimin yavaşlaması). Bu fenomene, sinir lifleri bağ dokusuna dönüştürüldüğünde iletken sistemdeki hasar neden olur. İş kesintisi veya uzun süreli kalp durması, periyodik bayılma ve baş dönmesi hissi ile kendini gösterir.
  2. taşiaritmiler... Tek tek liflerin kasılma sıklığının dakikada 350-800'e ulaştığı atriyal fibrilasyon veya ventriküler fibrilasyon yaygındır. Hasta, doku oksijenasyonunun bozulması nedeniyle kalp atışı, halsizlik, bilinç kaybı atakları hisseder.

Bir skar sertleştiğinde, diğer koroner damarları sıkıştırarak koroner arter hastalığının (anjina pektoris) belirtilerini provoke edebilir veya şiddetlendirebilir:

  • küçük fiziksel aktivite ile ağrı ve nefes darlığı;
  • genel halsizlik, yorgunluk.

6-12 ay sonra kalp önceki fonksiyonel aktivitesini telafi etmeye çalışır. Organ odalarının hipertrofik değişiklikleri ve genişlemesi meydana gelir. Bu tür fenomenler, kalp yetmezliği belirtilerinin büyümesine katkıda bulunur.

Kalbin sol yarısının baskın bir lezyonu ile, aşağıdaki gibi semptomlarla pulmoner ödem görülür:

  • göğüs rahatsızlığı (sıkılık, sıkıştırma);
  • istirahatte veya düşük fiziksel eforla nefes darlığı (dakikada 40-60 solunum hareketi);
  • cildin solgunluğu;
  • akrocyanosis (uzuvların mavimsi rengi, nazolabial üçgen).

Tüm semptomlar "ortopedik" pozisyonda (bacaklar indirilmiş bir sandalyede otururken) rahatlar ve hastanın daha iyi hissetmesini sağlar.

Kas organının sağ bölümlerinin yetersizliği, sistemik dolaşımdaki kanın durgunluğu ile kendini gösterir:

  1. Ödemli sendrom. Alt ekstremitelerden, karaciğerden (genişlemiş, palpasyonda ağrılı), daha az sıklıkla - vücut boşluklarından (hidrotoraks, hidroperikardiyum, asit) sıvı tutulması görülebilir.
  2. nefes darlığı... Doku hipoksisinden kaynaklanır.

Gelecekte, her türlü metabolizma önemli ölçüde bozulur, yetersizlikleri ile kendini gösteren organlarda (distrofi ve skleroz) asidoz ve geri dönüşü olmayan değişiklikler gelişir.

Kardiyoskleroz ile kalpteki değişiklikler geri döndürülemez ve dolaşım bozukluklarının belirtileri giderek artacaktır. Neredeyse yatalak olan ve oksijen desteği olmadan yaşayamayan hastalar gördüm.

Ölümcül komplikasyonlar

Vücuttaki tipik bozukluklar yukarıda zaten tarif edilmiştir, ancak yaşamı doğrudan tehdit eden ve ani ölüm de dahil olmak üzere ölüme neden olan bir dizi patoloji ayırt edilir. Bunlar şunları içerir:

  1. anevrizma... Organın duvarı incelir ve gerilir, herhangi bir zamanda kalp tamponadı ile bir yırtılma meydana gelebilir.
  2. abluka... Dürtü, kalbin kasılmayı durduran ayrı bölümlerine iletilmez.
  3. Atriyal fibrilasyon veya ekstrasistol - organın farklı bölümlerinin tutarsız çalışması. Şiddetli bir fibrilasyon seyri ve acil bakım sağlanamaması ile komplikasyon ölümcül olabilir.
  4. Akut kalp yetmezliği - Organın artık yeterli kan akışını sağlayamadığı kronik hastalığın son aşaması. Ölüm nedeni iskemidir.

Teşhis

Miyokard enfarktüsü geçiren tüm hastalar, aşağıdaki laboratuvar ve enstrümantal çalışmaların yapıldığı çerçevede dispanser gözlem gerektirir:

  1. Genel kan analizi (olası değişikliklerin tanımlanması: lökositoz, artan ESR).
  2. Elektrokardiyogram... EKG, tüm iletim patolojilerini, enfarktüs sonrası kardiyosklerozun arka planına karşı aşırı yüklenme olaylarını, hipertrofik değişiklikleri gösterir.
  3. Echo-KG İlgili kas dokusunun hacmini, fonksiyonel aktivite kaybının derecesini ve kapak aparatının eşlik eden bozukluklarını görselleştirmeye izin veren bir sapmayı tanımanın önemli bir yoludur.
  4. Düz göğüs röntgeni... Kalbin bölümleri genellikle genişler, kardiyotorasik indeks% 50'yi aşıyor.
  5. koronografi... Yöntem, koroner arterlerin lümen çapının değerlendirilmesine ve gerekirse hastaların cerrahi tedaviye yönlendirilmesine olanak tanır.
  6. INR... Çalışma, ikincil korunmada önemli bir adım olan antikoagülan ve antiplatelet tedavinin atanması için önemlidir.

Kalp yetmezliği belirtileri varsa (vakaların% 80'indedir), biyokimyasal kan testinin kapsamlı bir değerlendirmesi gösterilir.

Aşağıdakiler gibi göstergeler:

  1. Lipit profili (toplam kolesterol, HDL, LDL, TAG, aterojenik indeks). Değerler, tekrarlayan miyokard enfarktüsü riskini karakterize eder.
  2. Karaciğer nekrozu belirteçleri. Konjestif sağ ventrikül yetmezliğinin arka planına karşı, ALT ve AST, bilirubin (doğrudan ve dolaylı) seviyesi genellikle hepatositlerin ölümünü gösteren artar.
  3. böbrek kompleksi (üre, kreatinin, elektrolitler). Yükseliş CKD sinyalleri verir.

Çeşitli organlarda hasar belirtileri varlığında, gelişmiş teşhisler gerçekleştirilir ve daha sonra koşulların telafisi için algoritmalar geliştirilir.

Tedavi

Kardiyosklerozun geri döndürülemez bir patoloji olduğu ve tüm tedavinin yalnızca kalp yetmezliğinin ilerlemesini yavaşlatmayı ve ritim bozukluklarını düzeltmeyi amaçladığı anlaşılmalıdır. Çoğu zaman, hastalar bunu fark etmezler ve yakında kendilerini ölüm sınırında bulacaklarını fark etmeden, her zamanki yanlış yaşam tarzlarına hızla geri dönerler. Kabul bölümünde çalışma deneyimine bakıldığında, bu tür kişilerle oldukça sık karşılaşılmaktadır (yaklaşık her 5'te bir). Bu neden oluyor? Benim için bir gizem olmaya devam ediyor.

Ilaç dışı

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz gibi bir patolojinin tedavisi, yaşam tarzında tam bir değişikliği içerir. Tüm hastalara uygulanabilir egzersiz yapmaları önerilir (tedavi edici jimnastik, aerobik egzersiz, parklarda yürüyüşler vb.) Günlük antrenman yapılması önerilir.

İkinci şart ise kötü alışkanlıklardan (içki ve sigara) vazgeçmek ve diyeti düzeltmektir. Yağlı, baharatlı, kızarmış yiyecekler tamamen hariç tutulur, sofra tuzu 2 gr / gün ile sınırlıdır. Diyetin temeli taze sebze ve meyveler, deniz ürünleri (balık, kalamar, karides), bitkisel yağlar, tam tahıllı unlu mamullerdir.

Uzman tavsiyesi

Yaşam tarzı ayarlamaları için motivasyon yaratmak için hastaları her zaman vasküler felaketin yüksek tekrarlama riski konusunda eğitirim. Önemli bir kriter, vücut kitle indeksi ve karın çevresini standart değerlere getirmektir - 18.5-24,9 kg / m2 ve sırasıyla 80 cm. Sağlığınıza dikkat etmek, uzun ve mutlu bir yaşamın garantisidir!

İlaç tedavisi

Miyokardiyal iskemi belirtilerinin varlığında veya ilerlemesinde enfarktüs sonrası kardiyoskleroz tedavisi, nitratların atanmasını içerir. Kullanımları hem sürekli olarak hem de nöbetler sırasında haklıdır. Önerilen uzun etkili nitro ilaçlar ("Nitrolong", "İsosorbidadinitrat") ve semptomatik (göğüs ağrısı ile). Bir nöbetin hafifletilmesi için "Nitrosprey" ve olağan "Nitrogliserin" gösterilir.

Arteriyel hipertansiyonun varlığı, ana ilaçlardan en az 2 ilaç grubunu içeren antihipertansif tedavinin bir göstergesidir:

  1. ACE inhibitörleri ve AAF ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi düzeyinde hareket ederler, kan basıncını hızlı ve kalıcı olarak düşürürler ve miyokardiyal yeniden şekillenmeyi önlerler.
  2. diüretikler - Vücuttan sıvıyı uzaklaştırarak basıncı azaltmak, ödem için endikedir. Genellikle tiyazid ("Indapamid") ve halka ("Furosemide", "Torasemide") kullanılır.
  3. Beta blokerler ("Bisoprolol", "Atenolol", "Metoprolol", "Nebivalol", "Carvedilol") - damar yatağının toplam periferik direncini azaltır, kalp atış hızını düşürür ve kalp kasının kasılma gücünü zayıflatarak gevşemeye ve miyokardın geri kalanı. Taşiaritmileri önlemenin bir yoludur.
  4. Kalsiyum antagonistleri - Damarların kas duvarını gevşetir, hafif bir idrar söktürücü etkiye sahiptir. Çoğu zaman, dihidroperidin ilaçları reçete edilir ("Nifedepin", "Corinfar", "Lacidipin").

Oksijen açlığının şiddetini azaltmak ve organların işlevselliğini artırmak için antihipoksanlar kullanılır. Kanıtlanmış bir etkiye sahip tek çare Preductal'dir. Hastalarım 3-5 gün gibi kısa bir sürede düşünce ve çağrışım süreçlerinde, hafızanın aktivasyonunda ve ruh halinde bir artış olduğunu fark ediyor. Nörolojide Mexidol kendini iyi kanıtlamıştır.

Enfarktüs sonrası dönemde meydana gelen ateroskleroz, statinlerin ("Rosuvastatin") atanmasının nedeni olmalıdır. Daha az kullanılan fibratlar ve bağırsakta kolesterol emilim blokerleri ("Ezetrol").

Şiddetli kalp yetmezliği ile glikozitler kullanılır. Bu farmakolojik grubun ilaçları, miyositlerin aktivitesini arttırır, kasılma sıklığını biraz azaltır.

Glikozitler, kalbin kendi durumu pahasına çalışmasını sağlar. Bir süre kalp yetmezliği stabilize olur ve ardından miyokard tamamen tükenir, dolaşım bozuklukları artar ve kardiyojenik şoktan ölüm meydana gelebilir. Sonuç olarak, bu tür ilaçlar istisnai durumlarda veya son derece küçük dozlarda kullanılır.

Tüm hastalara tromboembolik komplikasyonların profilaksisi uygulanır. Antikoagülanlar kullanılır ("Heparin", "Ksarelto").

Cerrahi düzeltme

Şiddetli ritim bozukluklarında, içi boş kas organı kendi başına yük ile başa çıkamadığında, bir elektrostimülatör veya kardiyoverter kurulur. Ekstrasistol, kalp durması, taşiaritmiler durumunda aktive olurlar ve miyokard fonksiyonunu hızla normalleştirirler.

Anevrizma oluşumu, inceltilmiş bir alanın rezeksiyonu için bir göstergedir. İşlem, geniş erişim ve uzun manipülasyonlar gerektirir. Genellikle yaşlılarda yapılmaz.

Klinik örnek

Genel durumun telafisinde önemli bir aşama, hastanın psikolojik bileşeni, tedaviye uyumudur. Meslektaşımın deneyiminden ilginç bir örnek vermek istiyorum.

Hasta N. 47 yaşında. Geniş odaklı miyokard enfarktüsü geçirdi. Tanı EKG ve troponin testine dayandırıldı. Alt ve yan duvarlar, sol ventrikülün apeksi etkilenmişti. Hastalığın tipik tablosu (akut ağrı sendromu, dolaşım bozuklukları) yoktu ve bu nedenle akut tromboz anından sadece 12 saat sonra yardım istedi.

Trombolitikler uzun vadede (4-6 saatten fazla) etkisizdi, semptomatik tedavi uygulandı. Hasta kendini iyi hissetti, tedaviyi ve profilaktik ilaçların reçetesini reddetti, hastaneden kendi başına ayrıldı.

3 ay sonra, belirgin sol ventrikül yetmezliği belirtileri ile yeniden hastaneye kaldırıldı. "İskemik kalp hastalığı teşhisi kondu. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz. CHF III. FC III. Sol ventrikül anevrizması. ”Tam hayati aktivite zaten imkansızdı. Hasta 10. günde kalp tamponadından öldü. Doktorların talimatlarına bağlı olarak, bu durum ancak birkaç yıl sonra gelişebilir.

Bu nedenle, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, miyokard enfarktüsü geçiren hemen hemen her kişinin karşılaştığı bir sorundur. Kalbin daha önce kendini göstermemiş herhangi bir arıza belirtisinin ortaya çıkmasının, acil tıbbi müdahalenin bir göstergesi olduğunu anlamak gerekir. Sadece doğru terapi rahat bir yaşam sağlayacaktır.